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Anti-Pollution Matrix

Feinstaub (Particulate Matter)

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Erklärung

Die Haut als primäre Barriere zwischen der Umwelt und dem Körper ist täglich Feinstaub (engl. particulate matter (PM)) ausgesetzt. Feinstaub besteht aus kleinen Partikeln, die in sog. PM0.1, PM2.5 und PM10 eingeteilt werden. Die Nomenklatur bezieht sich auf ihre Größe von 0.1 µm (ultra fine particles), 2.5 µm (fine particles) und 2.5-10 µm (crude particles). Feinstaubpartikel sind feste und flüssige Schwebestoffe, die in der Luft suspendiert sind. Sie stammen aus Fahrzeugabgasen, Industrieemissionen, Verbrennung von Biomasse und fossilen Brennstoffen (z.B. Ruß), Rauchen, aus der Abfallverbrennung, von Waldbränden oder Straßenstaub, um nur einige zu nennen [1]. Je nach Witterung reichert sich Feinstaub in der Atmosphäre an und bildet den sogenannten Smog aus. Feinstaubpartikel sind oft mit toxischen Verbindungen beladen, wie zum Beispiel Metallen, polychlorierten Biphenylen oder polyzyklischen aromatischen Kohlenwasserstoffen (PAK). Ein Beispiel dafür ist Benzo[a]pyren. Pollen und Sand in der oben genannten Größe können auch zum Feinstaub gezählt werden.

 

Auswirkung für die Haut

Seit langem ist bekannt, dass Feinstaub negative Auswirkungen auf die Lunge hat, da die Partikel eingeatmet werden und zu Krankheiten und erhöhter Mortalität führen können. Seit ein paar Jahren wird nun auch die Auswirkung von Feinstaub auf die Haut untersucht. Es ist bekannt, dass Feinstaubpartikel und die daran anhaftenden Schadstoffe oxidativen Stress über die Bildung von reaktiven Sauerstoffspezies (ROS) und die Sekretion von pro-inflammatorischen Zytokinen auslösen. Oxidativer Stress führt auch zur Oxidation von Hautlipiden und Proteinen, die zu Hautunreinheiten führen können. Die ROS Superoxid und Hydroxylradikal führen zur Induktion von Matrixmetalloproteasen, was zum Abbau der extrazellulären Matrix, im speziellen Kollagen- und Elastinfasern führt. Dies sind molekulare Ursachen von Falten und verminderter Hautelastizität. Feinstaub korreliert mit einer verminderten Barrierefunktion der Haut. Ein weiteres Hautalterungsmerkmal, das durch Feinstaub induziert wird, sind Pigmentflecken (Altersflecken), Lentigines und ein ungleichmäßiger Hautton. [2, 3].

 

Maßnahmen

Da Feinstaubpartikel primär auf der Haut aufliegen, bietet sich Hautreinigung, wie waschen oder peelen, als Maßnahme an. Weiter sind geeignete filmbildende Anwendungen, die den Kontakt der Haut mit dem Feinstaub verhindern, oder das Entfernen des Feinstaubs erleichtern, mögliche Interventionen. Da eine gute Hautbarriere wichtig ist, um das Eindringen von Feinstaub in die Haut zu verhindern, können barrierestärkende und feuchtigkeitsspendende Anwendungen wirksam sein. Molekular können geeignete Inhaltsstoffe wie Antioxidantien die Haut vor oxidativem Stress schützen. Auch hautberuhigende Substanzen können der Haut helfen, sich gegen die Auswirkungen von Feinstaub zu schützen.

 

Nachweismethoden der Auswirkungen

Grundsätzlich eignen sich Methoden wie bildgebende Verfahren (z.B. VISIA CR oder ColorFace) und Farbmessverfahren wie Chromameter. Oft verwendete Geräte dazu sind z.B. Primos, AEVA-HE und Cutometer. Weiter kann der Transepidermale Wasserverlust (TEWL) oder die Hautfeuchtigkeit mittels Corneometer gemessen werden. Auch Messungen oxidierter Lipide (Malondialdehyd, Squalenemonohydroperoxid) und Proteine nach Extraktion durch zum Beispiel GC-MS und LC-MS sind geeignet. Freie Radikale können in vitro und in vivo zum Beispiel mit der ESR-Spektroskopie oder anderen geeigneten Methoden gemessen werden. Abwasch- oder Anhaftungseffizienz kann auch über bildgebende Verfahren nachgewiesen werden.

 

Literatur

[1] E. Araviiskaia et al. The impact of airborne pollution on skin, JEADV (2019) 10.1111/jdv.15583, https://doi.org/10.1111/jdv.15583
[2] Schikowski, T. & Krutmann, J. Luftverschmutzung (Feinstaub, Stickstoffdioxid) und Hautalterung, Hautarzt (2019) 70:158-162, https://doi.org/10.1007/s00105-018-4338-8
[3] Kim et al. Air pollution and skin diseases: Adverse effects of airborne particulate matter on various skin diseases, Life Sciences (2016) 152:126–134, http://dx.doi.org/10.1016/j.lfs.2016.03.039