Anti-Pollution und Sonnenschutzmittel

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Einleitung

Verkehrsbedingte Emissionen können sich in erhöhten Konzentrationen an Feinstaub, Ruß, Stickstoffdioxid, troposphärischem Ozon und polzyklischen aromatischen Kohlenwasserstoffen (PAKs) in der Luft äußern. Mechanistische [1] und epidemiologische Untersuchungen [2] weisen darauf hin, dass derartige Luftverschmutzungen die Schädigung der Haut beschleunigen können, wodurch vorzeitige Hautalterung, Entstehung von Falten, sowie Bildung von dunklen Flecken im Gesicht verursacht werden können [3 - 8]. Es gibt zunehmende Evidenz dafür, dass UVA einerseits bereits allein, aber insbesondere in Kombination mit den üblichen Luftverschmutzungen sichtbare Lichtschäden der Haut hervorruft und das Hautkrebsrisiko signifikant erhöht [9].

 

Feinstaub und polyzyklische aromatische Kohlenwasserstoffe (PAKs)

Der durch die Verbrennung von Benzin und Diesel erzeugte Feinstaub enthält polzyklische aromatische Kohlenwasserstoffe (PAKs), von denen einige stark photoreaktiv sind und dadurch bei Sonneneinstrahlung oxidativen Stress verursachen [10]. Verschiedene PAKs absorbieren Photonen im UVA-Bereich, und im Fall von Strukturen mit fünf oder mehr aromatischen Ringen sogar auch im sichtbaren Spektralbereich. Die angeregten PAK-Moleküle wirken als Photosensibilisatoren, d.h. sie übertragen die Anregungsenergie auf Sauerstoff, was zur Bildung von Singulett-Sauerstoff oder dem Superoxid-Anion führt. Dabei scheint insbesondere UVA-I für den phototoxischen Prozess wesentlich zu sein. Unter Sonnenlichteinstrahlung wurden einige ausgeprägte phototoxische Reaktionen beobachtet, die offenbar im UVA und im sichtbaren Wellenlängenbereich ihre Ursache hatten [11].

Die Penetration von Feinstaub und Nanopartikeln durch die Epidermis ist im Fall von gesunder Haut sehr unwahrscheinlich. Mit Partikeln im Größenbereich über 20 nm gibt es keine Penetration [12]. Aus diesem Grund ist die topische Kontamination der tieferen Epidermis mit PAKs sicherlich sehr gering. Jedoch können PAKs die Hypodermis, Dermis und die tiefere Epidermis über die Blutzirkulation erreichen, also indirekt durch die Inhalation von Schadstoffen. Das ist konsistent mit der Beobachtung, dass bei exzessiver Sonnenexposition, gepaart mit starkem Rauchen, das Risiko Falten zu entwickeln zehnmal so hoch ist wie bei Nichtrauchern und bei Personen, die weniger der Belastung durch Sonnenstrahlung ausgesetzt sind [13].

Benzo(a)pyran (BaP) dient als Indikator und als Modellsubstanz für PAKs. Zusammen mit UVA produzierten einige Nanomole BaP hohe Mengen an reaktiven Sauerstoff-Species (ROS) in menschlichen Keratinozyten [14]. UVA-Strahlung wirkt in Gegenwart von PAK-Spuren wahrscheinlich als Photokatalysator und verursacht dadurch starken lokalen oxidativen Stress. Reaktive Sauerstoff-Species (ROS) können die Oxidation von 2‘-deoxyguanosine zu 8-oxo-2’-deoxyguanosine (8-oxodG) bewirken. Die Menge an 8-oxodG korreliert proportional mit der BaP-Konzentration und der UV Dosis [15]. Niedrige Dosen von entweder nur UVA oder nur BaP sind nicht karzinogen, aber wenn beide gemeinsam auftreten, bewirken ansonsten sub-karzinogene Dosen dieser Faktoren die Entwicklung von Hauttumoren [16].

 

Wirkungen von NO₂ und tropospherischem Ozon

Die Exposition von Patienten mit gesunder Haut als auch solchen mit atopischen Ekzemen mit NO₂ (0.1 ppm) führte zu signifikantem trans-epidermalem Wasserverlust und zu Hautrauhigkeit [17]. Ozon kann das Stratum Corneum (SC) indirekt schädigen, indem es Antioxidantien wie Vitamin C und Vitamin E abbaut. Es oxidiert auch Squalen. Setzt man Zellkulturen von Keratinozyten UV-induzierten Peroxidationsprodukten von Squalen aus, so wird eine globale anti-inflammatorische Reaktion ausgelöst [10].

 

Schutzmaßnahmen

Die Barrierefunktion der Haut ist gewissermaßen die erste Verteidigungslinie gegen schädliche Einflüsse aus der Umwelt. Das Bereitstellen von exogenem Vitamin C und E oder von Carotinoiden als effektiven Singulett-Sauerstoff-Fängern kann ein wirksamer Ansatz für den Schutz der Haut gegen oxidativen Stress sein [18, 19]. Aufgrund der synergistischen Wirkung von UV und Luftverschmutzung ist die Anwendung von Sonnenschutzmitteln sehr zu empfehlen.

 

 

Literatur

[1] Krutmann, J.; Liu, W.; Li, L.; Pan, X.; Crawford, M.; Sore, G.; Seite, S. Pollution and skin: From epidemiological and mechanistic studies to clinical implications. J. Dermatol. Sci., 2014, 76(3), 163-168
[2] Peng, F.; Xue, C. H.; Hwang, S. K.; Li, W. H.; Chen, Z.; Zhang, J. Z. Exposure to fine particulate matter associated with senile lentigo in Chinese women: a crosssectional study. J. Eur. Acad. Dermatol. Venereol., 2017, 31(2), 355-360
[3] Krutmann J, Bouloc A, Sore G, Bernard BA, Passeron T. The skin aging exposome. J Dermatol Sci. 2017, 85(3), 152-161
[4] Passeron T, Krutmann J, Andersen ML, Katta R, Zouboulis CC. Clinical and biological impact of the exposome on the skin. J Eur Acad Dermatol Venereol. 2020, 34(Suppl 4), 4-25
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[6] Flament F, Bourokba N, Nouveau S, Li J, Charbonneau A. A severe chronic outdoor urban pollution alters some facial aging signs in Chinese women. A tale of two cities. Int J Cosmet Sci. 2018, 40(5), 467-481
[7] Araviiskaia E, Berardesca E, Bieber T, et al. The impact of airborne pollution on skin. J Eur Acad Dermatol Venereol. 2019, 33(8), 1496-1505
[8] Schikowski T, Hüls A. Air pollution and skin aging. Curr Environ Health Rep. 2020, 7(1), 58-64
[9] Burke KE and Wie H. Synergistic damage by UVA radiation and pollutants. Toxicology and Industrial Health 2009; 25: 219–224
[10] Laurent Marrot. Pollution and Sun Exposure: A Deleterious Synergy. Mechanisms and Opportunities for Skin Protection. Current Medicinal Chemistry, 2018, 25, 5469-5486
[11] Moustafa, G. A.; Xanthopoulou, E.; Riza, E.; Linos, A. Skin disease after occupational dermal exposure to coal tar: a review of the scientific literature. Int. J. Dermatol., 2015, 54(8), 868-879
[12] Prow, T. W.; Monteiro-Riviere, N. A.; Inman, A. O.; Grice, J. E.; Chen, X.; Zhao, X.; Erdmann, D. Quantum dot penetration into viable human skin. Nanotoxicol., 2012, 6(2), 173-185
[13] Yin, L.; Morita, A.; Tsuji, T. Skin aging induced by ultraviolet exposure and tobacco smoking: evidence from epidemiological and molecular studies. Photodermatol., Photoimmunol. Photomed., 2001, 17(4), 178-183
[14] Soeur, J.; Belaïdi, J.P.; Chollet, XC.; Denat, L.; Dimitrov, A.; Jones, C.; Perez, P.; Zanini, M.; Zobiri, O.; Mezzache, S.; Erdmann, D.; Lereaux, G.; Eilstein J.; and Marrot L. Photo-pollution stress in skin: traces of pollutants (PAH and particulate matter) impair redox homeostasis in keratinocytes exposed to UVA1. J. Dermatol. Sci., 2017, 86(2), 162-169
[15] Shyong, EQ, Lu, Y, Goldstein, A, Lebwohl, M, Wei, H (2003) . Synergistic enhancement of H2O2 production in human epidermoid carcinoma cells by benzo[a]pyrene and ultraviolet A radiation. Toxicol Appl Pharmacol. 2003, 188, 104–1097
[16] Kelfkens, G, de Gruijl, FR, van der Leun, JC. Tumorigenesis by short-wave ultraviolet A: papillomas versus squamous cell carcinomas. Carcinogen. 1991, 12, 1377–1382
[17] Eberlein-König, B.; Przybilla, B.; Kühnl, P.; Pechak, J.; Gebefügi, I.; Kleinschmidt, J.; Ring, J. Influence of airborne nitrogen dioxide or formaldehyde on parameters of skin function and cellular activation in patients with atopic eczema and control subjects. J. Allergy Clin. Immunol., 1998, 101(1), 141-143
[18] Pham, D. M.; Boussouira, B.; Moyal, D.; Nguyen, Q. L. Oxidization of squalene, a human skin lipid: a new and reliable marker of environmental pollution studies. Int. J. Cosm. Sci., 2015, 37(4), 357-365
[19] Boussouira, B.; Pham, D. M. Squalene and Skin Barrier Function: From Molecular Target to Biomarker of Environmental Exposure. In Skin Stress Response Pathways (pp. 29-48), Springer Int. Publishing., 2016